Web Analytics Made Easy - Statcounter

محققان دانشگاه ملبورن استرالیا قطعات بیشتری از پازلی را کشف کرده‌اند که جنسیت بیولوژیکی را در جنین تعیین می‌کند.

به گزارش شبکه اطلاع رسانی راه دانا؛  به نقل از گیزمگ، باور عمومی به طور کلی بر این اساس است که جنسیت بیولوژیکی جنین توسط کروموزوم‌ها در هنگام لقاح تعیین می‌شود. بدین ترتیب که دو کروموزوم X به عنوان جنسیت ماده تعریف می‌شود، در حالیکه ترکیب XY معرف جنسیت نر است.

بیشتر بخوانید: اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!

  اما این قاعده ساده در برخی موارد پیچیده می‌شود. مطالعه جدید ژنتیکی دانشگاه ملبورن استرالیا، قطعات بیشتری از این پازل را شناسایی کرده است که می‌تواند برخی از اختلالات نمو جنسیت(DSD) را توضیح دهد.   اختلالات نمو جنسیت(DSD) در واقع اختلال رشد اندام جنسی به صورت معکوس با جنسیت جنین است.   کروموزوم Y از طریق ژن‌های خاصی، رشد جنسیت نر را دیکته می‌کند. محققان اکنون دریافته‌اند که این کروموزوم ژنی به نام SRY را حمل می‌کند که به نوبه خود موجب فعالیت بر روی ژن دیگری با نام SOX9 می‌شود. سطوح بالای SOX9 موجب تشکیل بیضه در یک جنین می‌شود و از نظر بیولوژیکی یک پسر ایجاد می‌کند.   در این مطالعه جدید، یک تیم از دانشگاه ملبورن و موسسه تحقیقات کودکان "مرداک"(Murdoch) این مکانیسم را دقیق‌تر بررسی کردند. محققان این که چگونه ژن SOX9 توسط بخش‌هایی از DNA که به عنوان افزایش دهنده‌ها شناخته می‌شوند، تنظیم می‌شود و این که چگونه اختلال در این افزایش دهنده‌ها می‌تواند به شرایط DSD منجر شود را بررسی کردند.   "اندرو سینکلر" نویسنده اصلی این مطالعه می‌گوید: ما سه عامل افزایش دهنده را کشف کردیم که همگی با هم تضمین می‌کنند که ژن SOX9 در یک جنین XY به سطح بالایی تبدیل شده است که منجر به تشکیل بیضه و ایجاد مردانگی می‌شود.   وی افزود: مهم‌تر این که ما شناسایی کردیم که بیماران XX که به طور معمول باید دارای تخمدان بوده و ماده بشوند و نسخه‌های اضافی از این افزایش دهنده‌ها(سطح بالایی از SOX9) را دارند، به جای آن، تشکیل بیضه دادند. علاوه بر این، بیماران XY که این افزایش دهنده‌های SOX9 را از دست داده‌اند و سطح پایینی از SOX9 را دارند، به جای تشکیل بیضه، تخمدان تشکیل دادند.   این افزایش دهنده‌ها در دی‌.ان‌.ای‌هایی یافت شد که تاکنون به عنوان "دی‌.ان‌.ای‌ های بی‌مصرف"(junk DNA) شناخته می‌شدند. اگرچه این دی‌.ان‌.ای‌ ها حدود 90 درصد از دی‌.ان‌.ای انسانی را تشکیل می‌دهند، اما در طول تاریخ همیشه آن را نادیده گرفته‌اند، زیرا حاوی ژن نیستند.   اما همانطور که این مطالعه نشان داد، این بدان معنا نیست که این دی‌.ان‌.ای‌ ها بی‌مصرف هستند.   با حدود یک میلیون افزایش دهنده که فعالیت حدود 22 هزار ژن را تنظیم می‌کنند، سرنخ‌هایی به دست آمده است که می‌توان با استفاده از این دی‌.ان‌.ای‌ های به اصطلاح بی‌مصرف، درمان‌های جدید توسعه داد.   "سینکلر" می‌گوید: این افزایش دهنده‌ها روی دی‌.ان‌.ای‌ ها اما خارج از ژن‌ها و در مناطقی که قبلا به عنوان دی‌.ان‌.ای بی‌مصرف یا ماده تاریک نامیده می‌شد، خوابیده‌اند. کلید تشخیص بسیاری از اختلالات ممکن است در این افزایش دهنده‌ها یافت شود که در ماده تاریکِ دی‌.ان‌.ای ما که شناخت کمی از آن داریم، پنهان است.   این تحقیق در نشریه Nature Communications منتشر شده است. منبع: ایسنا   انتهای پیام

منبع: دانا

درخواست حذف خبر:

«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.dana.ir دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «دانا» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۲۱۹۹۸۱۸۴ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.

با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.

خبر بعدی:

مطالعه یک ماده مغذی، مسیری برای درمان اختلالات مغزی!

محققی از دانشگاه کوئینزلند دریچه‌های مولکولی پیدا کرده است که می‌تواند برای کمک به رساندن دارو به مغز و درمان اختلالات عصبی استفاده شود.

به گزارش دیجیاتو، دکتر «رزماری کاتر» از مؤسسه علوم زیستی مولکولی UQ تیمی را رهبری کرد که کشف کردند یک ماده مغذی ضروری به نام کولین می‌تواند توسط پروتئینی به نام FLVCR۲ به مغز منتقل شود.

دکتر کاتر گفت: «کولین یک ماده مغذی مانند ویتامین است که برای بسیاری از عملکرد‌های مهم بدن، به ویژه برای رشد مغز ضروری است.»

ما باید روزانه ۴۰۰-۵۰۰ میلی‌گرم کولین مصرف کنیم تا از بازسازی سلولی، تنظیم بیان ژن و ارسال سیگنال بین نورون‌ها حمایت کنیم.

دکتر کاتر گفت که تاکنون اطلاعات کمی درمورد چگونگی عبور کولین رژیم غذایی از لایه سلول‌های تخصصی که خون را از مغز جدا می‌کند، وجود داشت. این سد خونی در مغز از ورود مولکول‌های موجود در خون که برای مغز سمی هستند، جلوگیری می‌کند.

مغز نیاز به جذب مواد مغذی از خون دارد؛ بنابراین این سد حاوی انتقال‌دهنده‌ها است که به مواد مغذی خاصی مانند گلوکز، اسید‌های چرب امگا ۳ و کولین اجازه ورود می‌دهد.

اگرچه این سد یک خط دفاعی مهم است، اما چالشی برای طراحی دارو‌های اختلالات عصبی محسوب می‌شود.

دکتر کاتر توانست نشان دهد که کولین در حفره‌ای از FLVCR۲ می‌نشیند که از سد خونی مغزی عبور می‌کند و توسط قفسی از باقی مانده‌های پروتئین نگهداری می‌شود.

او گفت: «ما از میکروسکوپ الکترونی کرایو استفاده کردیم تا نحوه اتصال کولین به FLVCR۲ را دقیقاً ببینیم. این اطلاعات برای درک چگونگی طراحی دارو‌هایی که کولین را تقلید می‌کنند تا بتوانند توسط FLVCR۲ به محل عملیات خود در مغز منتقل شوند حیاتی است. این یافته‌ها به طراحی آینده دارو‌های بیماری‌هایی مانند آلزایمر و سکته کمک می‌کند.»

این تحقیق همچنین بر اهمیت خوردن غذا‌های غنی از کولین، مانند تخم مرغ، سبزیجات، گوشت، آجیل و لوبیا تاکید می‌کند.

دیگر خبرها

  • افزایش «حق مسکن» کارگران منتفی شد
  • افزایش «حق مسکن» کارگران منتفی است
  • افزایش «حق مسکن» کارگران منتفی است/ توافق حاصل نشد
  • ۷۲۱آموزش دهنده در حوزه سوادآموزی کهگیلویه و بویراحمد فعالیت دارند
  • یک کشف علمی از جنس اشعار «خیام»؛ فسیل انسان در حمّام خانۀ شما! (+عکس)
  • چه عواملی در مشارکت سیاسی زنان نقش دارد؟
  • معیار تعرفه خدمات مهندسی نباید قیمت ماست باشد
  • مطالعه یک ماده مغذی، مسیری برای درمان اختلالات مغزی!
  • هشدار مرسک درباره ادامه اختلالات کشتیرانی در دریای سرخ
  • چرا زنان بیشتر از مردان عمر می‌کنند؟